Курение каннабиса и астма ч.3

Курение каннабиса и астма ч.3

Причинно-следственная связь между психологическим и бронхиальным эффектами марихуаны согласуется с общепринятым клиническим наблюдением, что приступы астмы могут быть вызваны эмоциональными факторами и продемонстрированной эффективностью внушения и поведенческой терапии для облегчения или предотвращения бронхоспазма.

…С другой стороны, тот факт, что значительная бронходилатация после 2-х процентной марихуаны была также отмечена у неастматических людей, позволяет предположить, что дилататорный эффект, наблюдаемый у исследуемых астматиков, был, по крайней мере, преимущественно не психогенного происхождения, потому что нет никаких доказательств того, что на бронхомоторный тонус нормального человека существенно влияют эмоциональные факторы.

Более того, хотя у 3 из наших испытуемых, которые ранее не подвергались воздействию каннабиса, было меньше эйфорического эффекта, чем у других, не было никакой разницы в степени бронходилатации, наблюдаемой между этими людьми и теми, кто ранее курил марихуану, что предполагает, что удовольствие связанное с наркотическим влияние марихуаны, вероятно, не было связано с релаксантным действием на дыхательные пути.

Хотя механизм, с помощью которого марихуана снижает бронхомоторный тонус, не был изучен у пациентов с астмой, предыдущая работа в этой лаборатории у нормальных субъектов предположила, что бронходилататорный эффект не опосредован ни стимуляцией B-адренергических рецепторов, ни атропиноподобным эффектом. Эти результаты делают маловероятным, что у нормальных людей бронхолитическое действие марихуаны опосредовано его влиянием на центральную нервную систему, и вместо этого благоприятствует прямому воздействию препарата на гладкую мускулатуру бронхов. Это также может быть верно для пациентов с астмой.

asthma, cannabis CB1R, cbd, marijuana, medical cannabis, medical marijuana, smoking cannabis, smoking marijuana, weed, астма, использование марихуаны, исследования, исследования Дельта-9-ТГК, исследования КБД, исследования марихуаны, исследования ТГК и КБД, каннабис, конопля, курение конопли, лечение, лечение марихуаной, марихуана, медицинская марихуана, медицинский каннабис, медицинское исследование, международный опыт, научно доказано, научное исследование, новости, новости конопли, новости медицинской марихуаны, опыт, опыт врачей, опыт пациентов, ТГК, применение марихуаны, медицинское назначение каннабиса,

Тот факт, что курение марихуаны плацебо не вызывало значительного снижения SGaw; было удивительно, потому что вдыхание твердых частиц в дыме, как ожидалось, могло вызвать рефлекторное сужение бронхов по аналогии с курением сигарет с табаком, особенно у субъектов, страдающих астмой, дыхательные пути которых больше реагируют на неспецифические раздражители, чем у субъектов без заболеваний дыхательных путей.

В настоящем исследовании неспособность дыхательных путей сжиматься после выкуриваемого плацебо могла быть связана с уравновешиванием эффекта сжимающего действия вдыхаемых раздражителей либо неидентифицированными соединениями бронхолитического средства в марихуане, которые не экстрагируются алкоголем, либо неспецифическим плацебо-бронходилататором ответ на ожидание приятного опыта.

В предыдущем исследовании было показано, что дыхательные пути нормальных субъектов также не сжимались после курения препарата плацебо, но сжимались после курения сигарет. Тот факт, что частота пульса снизилась после плацебо, в отличие от значительного и ожидаемого увеличения после 2-х процентной марихуаны, указывает на феномен плацебо, а не на фармакологический ответ на бронхолитическое вещество в препарате марихуаны, экстрагированном из ТГК.

Хотя максимальное среднее изменение в SGaw после курения 2% марихуаны (48%) было меньше, чем после вдыхания 1250 мкг изопротеренола HCL (69%), бронходилататорный эффект марихуаны был более устойчивым, чем изопротеренол, согласуется с метаболизмом дельта-9-ТГК в физиологически активные соединения, в отличие от быстрого превращения изопротеренола в неактивные метаболиты.

Можно было ожидать, что фармакологический основной бронходилататор у марихуаны будет вызывать значительно больший бронхолитический эффект у субъектов с бронхоспастическим заболеванием по сравнению со здоровыми субъектами по аналогии с более сильным бронхолитическим ответом на вдыхаемый изопротеренол у астматиков по сравнению с нормальными субъектами. Наше наблюдение о том, что курение марихуаны приводило к аналогичной, а не большей величине бронходилатации у астматиков по сравнению с ранее отмеченной у нормальных людей, возможно, было связано со следующими причинами.

asthma, cannabis CB1R, cbd, marijuana, medical cannabis, medical marijuana, smoking cannabis, smoking marijuana, weed, астма, использование марихуаны, исследования, исследования Дельта-9-ТГК, исследования КБД, исследования марихуаны, исследования ТГК и КБД, каннабис, конопля, курение конопли, лечение, лечение марихуаной, марихуана, медицинская марихуана, медицинский каннабис, медицинское исследование, международный опыт, научно доказано, научное исследование, новости, новости конопли, новости медицинской марихуаны, опыт, опыт врачей, опыт пациентов, ТГК, применение марихуаны, медицинское назначение каннабиса,

Хотя была предпринята попытка стандартизировать технику курения марихуаны, возможно, что субъекты-астматики доставляли меньше ТГК в дыхательные пути из-за относительной неопытности с техникой курения по сравнению со здоровыми хроническими курильщиками; раздражающее действие на бронхи дыма марихуаны могло иметь тенденцию вызывать большее сужение бронхов у субъектов с гиперреактивными дыхательными путями по сравнению с нормальными людьми, тем самым компенсируя потенциально больший фракционный ответ бронходилататора на фармакологический агент (ТГК) при курении марихуаны у субъектов с бронхоспастическим заболеванием.

Поскольку повторное воздействие марихуаны, как полагают, приводит к индукции ферментов, необходимых для превращения дельта-9-ТГК в активный 11-гидрокси-метаболит, менее интенсивный метаболизм дельта-9-ТГК в активную форму у наших пациентов-астматиков с относительно небольшим предшествующим уровнем взаимодействия с марихуаной, возможно, объяснял бы меньшую величину физиологического эффекта, чем если бы они были постоянными потребителями.

Максимальное среднее процентное увеличение частоты сердечных сокращений после курения марихуаны в настоящем исследовании составляло всего 22 процента, в отличие от 55-процентного увеличения, ранее отмечавшегося у здоровых опытных субъектов, курящих такое же количество ТГК.

Возможные объяснения этого несоответствия в величине вызванной марихуаной тахикардии у астматических субъектов по сравнению с нормальными субъектами включают следующие причины: тот факт, что наши астматические субъекты были относительно неопытными курильщиками марихуаны, мог привести к уменьшенной доставке дыма марихуаны в дыхательные пути и, следовательно, снижается системное поглощение THC.

Более неравномерное распределение дыма марихуаны и увеличение слизи и воспалительных изменений в трахеобронхиальном дереве у пациентов с астмой могли бы привести к снижению или задержке поглощения ТГК из дыхательных путей; у наших относительно наивных астматических курильщиков могло быть меньше превращения дельта-9-ТГК в активный 11-гидрокси-метаболит; там могут быть основные различия в восприимчивости ткани миокарда к THC у больных астмой по сравнению со здоровыми людьми.

asthma, cannabis CB1R, cbd, marijuana, medical cannabis, medical marijuana, smoking cannabis, smoking marijuana, weed, астма, использование марихуаны, исследования, исследования Дельта-9-ТГК, исследования КБД, исследования марихуаны, исследования ТГК и КБД, каннабис, конопля, курение конопли, лечение, лечение марихуаной, марихуана, медицинская марихуана, медицинский каннабис, медицинское исследование, международный опыт, научно доказано, научное исследование, новости, новости конопли, новости медицинской марихуаны, опыт, опыт врачей, опыт пациентов, ТГК, применение марихуаны, медицинское назначение каннабиса,

Небольшое, но значительное увеличение SGaw и уменьшение RAw после перорального введения дельта-9-THC указывает на то, что этот компонент натуральной марихуаны обладает системно активным бронхолитическим действием у пациентов с астмой, начиная с 1 часа приёма и продолжаясь до 4 часов после приёма препарата; однако этот бронходилататорный эффект был незначительно меньшим по величине, чем тот, который ранее отмечался у нормальных субъектов после той же дозы ТГК.

Кроме того, частота сердечных сокращений значительно не увеличилась (максимальное среднее увеличение, 9 + 5%) после перорального введения 15 мг дельта-9-ТГК у наших пациентов-астматиков в отличие от значительного увеличения (19 + 7%), отмеченного ранее в нормальных предметах.

Эти несоответствия в ответах на пероральный прием ТГК у нормальных опытных потребителей каннабиса и относительно неопытных астматиков могли быть вызваны различиями в абсорбции препарата из желудочно-кишечного тракта, метаболизмом ТГК в активном агенте или чувствительностью тканей. Что касается первых двух возможностей, то представляет интерес сравнение концентраций дельта-9-ТГК и его метаболитов в плазме после перорального приема препарата как у лиц с хронической, в начальной стадии астмой и без нее.

Мы можем заключить, что у клинически устойчивых субъектов с астмой с бронхоспазмом от минимального до умеренного, курение марихуаны и пероральная дельта-9-ТГК приводили к бронходилатации, длящейся 2 часа и 4 часа соответственно. Дальнейшие исследования для оценки влияния курительной марихуаны и перорального введения дельта-9-ТГК на бронхомоторный тонус во время спонтанных или экспериментально вызванных астматических приступов могут представлять интерес.

Поскольку были изучены только острые эффекты после курения марихуаны на динамику дыхательных путей у пациентов с бронхоспастическим заболеванием, результаты не исключали возможности обострения существующей патологии бронхов, вторичной к хроническому курению марихуаны у этих же людей. Кроме того, глубокий психотропный эффект марихуаны и дельта-9-ТГК, в дополнение к таким побочным эффектам, как тахикардия и атропиноподобный эффект сушки, может серьезно ограничить любую клиническую терапевтическую полезность.

Послесловие

Авторы статьи выражают признательность доктору Стивену Сзаре, Национальным институтам психического здоровья, за советы по разработке экспериментального исследования; доктору Дэниелу Х. Симмонсу за помощь в рассмотрении рукописи; господину Ричарду Н. Блейху, старшему фармацевту, за помощь в двойных перекрёстных исследованиях, а также господину Еноху Ли и господину Чарльзу Харперу за их неоценимую техническую помощь.