Каннабиноиды — составляющие конопли, как известно, обладают противовоспалительными свойствами, но механизмы, участвующие в этом до сих пор до конца не изучены.
Очередное исследование по этому вопросу показало, что основной психоактивный — Дельта-9-тетрагидроканнабинол (ТГК), и главный непсихоактивный каннабиноид (каннабидиол (КБР), заметно снижают содержание фенотипа Th17, которое, как известно, увеличено при воспалительных аутоиммунных патологиях, таких как рассеянный склероз.
Исследователи обнаружили, что реактивация MOG35-55 MOG35-55-специфических энцефалитогенных Т-клеток (клетки, которые вызывают экспериментальный аутоиммунный энцефалит у мышей) в селезенке, полученных антигенпрезентирующими клетками, приводила к значительному увеличению продукции и секреции IL-17.
Каннабиноиды КБР и ТГК в зависимости от дозы (0,1-5 мкм) подавляют производство и секрецию этого цитокина. Кроме того, также снижались мРНК и белок IL-6, которые являются ключевым фактором в индукции Th17. Предварительная обработка КБР также привела к повышению уровня противовоспалительного цитокина IL-10.
Интересно, что КБР и ТГК не влияют на уровни TNF-alpha и IFN-. Подавление IL-17 секреции этих каннабиноидов, кажется, не связано с CB1, CB2, РАПП, 5-HT1A или TRPV1 рецепторами.
