Каннабидиол ингибирует инвазию раковых клеток через активацию тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1.
Хотя каннабиноиды обладают широким разнообразием противораковых эффектов, их потенциальное использование в терапии рака ограничено их психоактивными эффектами. Ученые оценили влияние каннабидиола растительного происхождения без психоактивных каннабиноидных свойств на вторжения раковых клеток.
Используя анализ Матригеля на вторжение, исследователи нашли управляющий механизм каннабидиола, оказывающий влияние на вторжение человеческого рака HeLa, C33A и клеток рака легкого человека А549, которой был отменен антагонистами CB (1) и CB (2) рецепторами, а также переходными ваниллоидными потенциальными рецепторами 1 (TRPV1).
Уменьшение вторжения каннабидиолом появилось одновременно с усилением активности тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (TIMP-1). Нокдаун каннабидиола индуцированной TIMP-1 экспрессии миРНК привел к отмене каннабидиола-вызванному снижению инвазивности опухоли клетки, подразумевая, причинно-следственную связь между ТИМП-1-позитивной регуляции и антиинвазивным действием каннабидиола.
Р38 и p42/44 митоген-активированные протеинкиназы были определены в качестве цели перед присвоением TIMP-1 и последующей индукцией снижения инвазивности. Кроме того, в естественных условиях исследования тимуса-апластических голых мышей показали значительное ингибирование метастаз легкого А549 в каннабидиол-обработанных животных по сравнению с необработанными.
