Молекулярные механизмы управления сигнализациями эндоканнабиноидов во время роста аксонов имеют важное значение для определения конечного физиологического результата. Привлекательной гипотезой является вовлечение рецепторных тирозин киназ (Trks) (например, фактор роста рецепторов фибробластов), поскольку они вызывают мобилизацию Ca2 + через PLCγ. Повышение внутриклеточного Ca2 + может активировать DAGLs для получения 2 — AG и триггер CB1R активации.
Совпадение сигнализации эндоканнабиноидов и интерлейкина-6 (IL-6) эффективно для активации CB1R. Одновременное присутствие агониста CB1R и IL-6 в подпороговых концентрациях дает синкретический эффект на активацию CREB и STAT3. Этот сигнал конвергенции, в свою очередь, тормозит SHP2 фосфатазы и разоблачаеть морфогенные PLC сигнализации. Таким образом, интеграции нескольких протеинкиназ и транскрипционных факторов с GPCRs и рецепторами цитокинов достаточно, чтобы вызвать рост аксонов. Это взаимодействие может быть существенным при внутриутробной инфекции или аутоиммунных патологиях путем изменения клеточного цикла контроля, миграции нейронов и аксонов роста в ответ на IL-6-как цитокины.
Клеточные поверхности рецепторов DCC функционируют как неотъемлемый компонент рецепторного комплекса, который является посредником аксонов ответа на Netrin-1. В зрительной системе, netrin-1/DCC взаимодействие особенно важно для управления сетчатки ганглиозных клеток (РГК), аксоны иннервируют реле нейронов в дорсолатеральном коленчатом теле. Доминирование глаз и непересекающиеся топологии терминала полей отдельных РГК в коленчатом ядре создаются путем постепенного сокращение их аксонов. В последнее время было обнаружено, что CB1R модулируют RGC морфологию конуса роста через цАМФ / протеинкиназы А (ПКА).
