Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) является третьим онкологическим заболеванием во всем мире, приводящим к смерти. При этих опухолях на поздних стадиях существует несколько вариантов терапии. Исследования показали влияние каннабиноидов на рост ГЦК.
Обнаружилось, что Δ (9)-тетрагидроканнабинол (Δ (9), ТГК, главный активный компонент конопли) и JWH-015 (каннабиноидный рецептор 2 (ЦБ (2)) каннабиноидный рецептор селективного агониста) снизил жизнеспособность клеточных линий ГЦК HepG2 человека (клеточная линия гепатоцеллюлярной карциномы печени) и Ха-7 (клетки гепатоцеллюлярной карциномы), эффект, которого опирался на стимулирование ЦБ рецепторов. Фармакологическое и генетическое ингибирование AMPK верхних киназ подтвердило, что кальмодулин активированной киназы (киназы β) ответственен за активацию каннабиноидо-индуцированной AMPK и аутофагии.
Итог исследования
В естественных условиях исследования показали, что Δ (9), ТГК и JWH-015 сократили рост ГЦК подкожной ксенотрансплантаты, что не было очевидным, когда в тех опухолях аутофагия была генетически фармакологически заторможена. Кроме того, каннабиноиды были также способны подавлять рост опухоли и асцит в ортотопической модели ксенотрансплантата ГЦК. Наши результаты могут способствовать разработке новых терапевтических стратегий для управления ГЦК.
