Использование конопли часто связано с проявлениями психоза у лиц с экспрессией, уязвимостью или психотическими заболеваниями.
Биологические основы этих дифференциальных ассоциаций, однако, остаются в значительной степени неизвестными.
В исследовании Кафедры психиатрии и психологии Маастрихтского университета были использованы позитронно-эмиссионная томография и (18) F-fallypride для проверки гипотезы, что генетический риск развития психоза выражается дифференциальной индукцией высвобождения дофамина Дельта-9-ТГК (дельта-9-тетрагидроканнабинол — основной психоактивный компонент каннабиса).
В единой динамической ПЭТ сессии освобождение дофамина после легочного введения Дельта-9-ТГК измерялось у 9 здоровых курильщиков конопли (средний риск психотических расстройств), 8 пациентов с психотическими расстройствами (высокий риск психотических расстройств) и 7 связанных родственников первой степени родства (промежуточный риск психотических расстройств).
Результаты исследования показали, что в то время как Дельта-9-ТГК не был связан с высвобождением дофамина в контрольной группе, было обнаружено значительное смещение лиганд индуцированных Дельта-9-ТГК, что указывает на высвобождение дофамина, которое было обнаружено у обоих пациентов и их родственников. Это было наиболее выражено в хвостатом ядре.
