Головна психоактивна складова конопель, дельта-(9)-тетрагідроканнабінол (дельта-(9)-ТГК)
і ендогенні ліганди каннабіноїдів, такі як анандаміди, що проводять сигнали через G-білкові рецептори каннабіноїдів, локалізованих в областях мозку, пов’язані з важливими неврологічними процесами. Сигнали в основному свідчать про роль канабіноїдів як терапевтичний засіб при хворобі ЦНС, де інгібоване вивільнення нейротрансмітерів є корисним.
Досвід показує, що у пацієнтів із розладами, такими як розсіяний склероз, дим каннабісу полегшує симптоми захворювання, пов’язані з цим захворюванням. Каннабіноїди можуть полегшити тремор та спастичність на тваринних моделях з розсіяним склерозом. Каннабіноїдний Набілон нині ліцензований для використання як протиблювотний засіб при викликаній хіміотерапією блювоті.
Досвід показує, що канабіноїди можуть виявитися корисними при хворобі Паркінсона шляхом інгібування ексайтотоксичного нейромедіатора глутамату та протидії окисного пошкодження дофамінергічних нейронів. Інгібуючий ефект каннабіноїдів на реактивні види кисню, глутамат та фактор некрозу пухлин припускає, що вони можуть бути ефективними нейропротекторами.
Дексанабілон (HU-211), синтетичний каннабіноїд, зараз оцінюється у клінічних випробуваннях при черепно-мозковій травмі та інсульті. Випробування на тваринних моделях з механічними, термічними та шкідливими болями припускають, що каннабіноїди можуть бути ефективними анальгетиками.
Справді, у клінічних випробуваннях післяопераційного та ракового болю та болях, пов’язаних з травмою спинного мозку, каннабіноїди виявилися більш ефективними, ніж плацебо, але можуть бути менш ефективними, ніж існуючі методи лікування. Дронабінол, який є у продажу як форма дельти (9)-ТГК, успішно використовується для підвищення апетиту у пацієнтів з ВІЛ, а антагоністи каннабіноїдних рецепторів можуть знизити ожиріння.
гострі побічні ефекти, що йдуть від використання канабісу, включають седацію і занепокоєння
Ці ефекти, як правило, є тимчасовими і можуть бути менш жорсткими, ніж ті, що походять від використання існуючих терапевтичних агентів.
Використання не психоактивних каннабіноїдів, таких як каннабідіол та дексанабінол, може дозволити дисоціацію небажаних психоактивних ефектів від потенційних терапевтичних переваг. Існування інших рецепторів каннабіноїдів може запропонувати нові терапевтичні цілі, які не залежать від СВ рецепторів, та розвиток сполук, які не пов’язані з СВ1 рецепторо-опосередкованими побічними ефектами.
Даліте розуміння найбільш відповідного маршруту доставки та фармакокінетики агентів, які діють через ендоканабіноїдні системи може також зменшити шкідливий вплив та збільшити ефективність лікування каннабіноїдами.
