Якщо ТГК впливає на процеси розвитку, його молекулярні відбитки повинні включати розвиток регульованих генів. Сукупна складність мережі цього гена/білка відображатиме відносну “владу” ТГК і впливатиме на процеси розвитку. Глобальний геном та профільування протеома після впливу ТГК або CB1R агоністів внутрішньоутробно (або у підлітковому віці) підтримується шляхом виявлення значною мірою незмінних кластерів молекул-мішеней.
Руйнування тимчасової точності діяльності CB1R може вплинути на 2-AG деградацію, пригнічуючи вирази MAGL, посилюючи функціональну основу чутливості моделі ТГК в нейронах, що розвиваються. Каннабіноміметікс може до-регулювати експресію або підвищення стійкості G білкових субодиниць (у тому числі Goα1) і зростання пов’язаних вторинних месенджерів, припускаючи змінені зв’язки сигналів GPCRs і зростання відповідей, відповідно.
ТГК збільшує експресію нейротрофінів (BDNF, FGF1), чиї передачі сигналу каскадів (наприклад, TrkB) можуть суттєво змінити CB1R-опосередковану відповідь зростання
Ці зміни разом з потенцією THC змінюють вираз клітинних молекул адгезії (L1-NCAM) і білки цитоскелета (β-III-тубуліна), що має важливе значення для підтримки нейронів полярності та міжклітинних взаємодій. Точна динаміка Ca2 + сигналізації в нейронах є невід’ємною частиною регулювання зростання конус управління та підтримки синаптичних нервових імпульсів у зрілих синапсах.
Порушені сигналізації рухаються по похилій від CB1R, зміни експресії Са 2 +-зв’язуючих білків, які виступають як або внутрішньоклітинних Са2 + буферів ліюо датчиків, що входять в пресинаптичні механізми поширення бульбашок – у тому числі білки залучені в обох синаптичних бульбашках екзоцитозу (SNAP-25, синаптофізин) та ендоцитозу (динаміну) – та PSD95.
Ці процеси свідчать про значні зміни у структурному створенні та функціонуванні глутаматергічних синапсів. Нейротрансмісія може особливо страждати на різних рівнях (обмін речовин глутамату, вираження АМРА субодиниці), що зводиться до результатів більш ранніх досліджень зв’язку нейрофізіології зміненої функції CB1R до дефіциту гіпокампу довгострокового потенціювання, пам’яті кодування та вивільнення глутамату.
