Каннабіноїди – складові коноплі, як відомо, мають протизапальні властивості, але механізми, що беруть участь у цьому досі до кінця не вивчені.
Чергове дослідження з цього питання показало, що основний психоактивний – Дельта-9-тетрагідроканнабінол (ТГК), і головний непсихоактивний каннабіноїд (каннабідіол (КБР)), помітно знижують вміст фенотипу Th17, який, як відомо, збільшено при запальних аутоімунах. таких як розсіяний склероз.
Дослідники виявили, що реактивація MOG35-55 MOG35-55-специфічних енцефалітогенних Т-клітин (клітини, які викликають експериментальний аутоімунний енцефаліт у мишей) у селезінці, отриманих антигенпрезентируючими клітинами, призводила до значного збільшення<1. /p>
Каннабіноїди КБР і ТГК залежно від дози (0,1-5 мкм) пригнічують виробництво та секрецію цього цитокіну. Крім того, також знижувалися мРНК і IL-6 білок, які є ключовим фактором в індукції Th17. Попередня обробка КБР також призвела до підвищення рівня протизапального цитокіну IL-10.
Цікаво, що КБР та ТГК не впливають на рівні TNF-alpha та IFN-. Пригнічення IL-17 секреції цих каннабіноїдів, здається, не пов’язане з CB1, CB2, РАПП, 5-HT1A або TRPV1 рецепторами.
