Кілька років тому професор Рафаель Мешулам, який у 1964 році вперше описав точну структуру активної речовини каннабісу (дельта-9-ТГК), опублікував статтю про “каннабіноїдний захист нервів”. У ній він пояснив свою думку, що організм має свою систему каннабіноїдів, яка використовується для захисту нервової системи.
Ця думка, сьогодні вважається загальноприйнятою вченими. Велика кількість досліджень, заснованих на експериментах з тваринами, показали, що каннабіноїди можуть захищати центральну нервову систему від ушкоджень, спричинених травмами, зменшеним потоком крові та кисню, запаленнями та токсичними ураженнями, що ґрунтуються на надмірному збудженні нервової системи. Якщо організм не в змозі забезпечити себе своїми власними ендоканнабіноїдними рецепторами каннабіноїдів та захистити нервову систему, то нервова система може бути захищена канабіноїдами, отриманими ззовні.
Цей механізм повністю не вивчений, але вплив на захист нервів може бути ідентифікований. Наприклад, TГК захищає мозок від токсичних речовин, званих уабаїн. Щури, які отримали отруту з ТГК, показали в гострій фазі інтоксикацію та значне зниження набряку мозку. Після трьох днів пошкодження нервів у тварин, які отримували ТГК, було на третину менше. Цей ефект не був викликаний CB1 рецепторами, які часто залучені в дію ТГК.
Каннабіноїди також захоплюють вільні радикали, які через високу хімічну активність можуть призвести до пошкодження нервової системи та інших органів.
Розсіяний склероз є дегенеративним захворюванням, яке спричинене запаленням центральної нервової системи. Миші, які шляхом генетичних маніпуляції втратили рецептори каннабіноїдів-1, страждали від запалення, викликаного пошкодженням нервів значно гірше, ніж нормальні миші.
У тваринній формі розсіяного склерозу у хворих тварин була розвинена велика дегенерація нервів. Дослідники, які проводили цей експеримент, зробили висновок, що “на додаток до боротьби з симптомами канабіс може уповільнити процес дегенерації нервів, які можуть призвести до хронічних ушкоджень”. Каннабіноїди, у значній кількості, зменшують нейромедіатори, які викликають запалення (цитокінів), і відповідають у центральній нервовій системі та в інших органах чи тканинах за запалення.
Минулого року група вчених з Інституту нейронних наук в Ірландії вивчала вплив ендоканіабіноїдів на розвиток хвороби Альцгеймера. При цьому захворюванні виробляється підвищена кількість так званого бета-амілоїду – токсичної речовини, яка зберігається в нервових клітинах і, отже, сприяє їх загибелі.
Вчені довели, що ендоканабіноїдна система може захистити певні частини клітини (звані лізосоми) від бета-амілоїду. Вони виявили, що “стабілізація лізосом шляхом використання ендоканіабіноїдів може являти собою новий механізм, за допомогою якого ці модулятори метаболізму жирів забезпечують захист нервів”.
Відомо, що ТГК знижує підвищений внутрішньоочний тиск у людей із глаукомою. Таким чином, багато пацієнтів з глаукомою успішно використовували коноплі для лікування цього захворювання, наприклад, у Німеччині. Пізніше було встановлено, що ризик розвитку сліпоти у людей з глаукомою не тільки знижується за рахунок ефекту канабісу на внутрішньоочний тиск, але й покращується кровообіг та захист зорового нерва.
Заключним етапом глаукоми є програмне руйнування нервових клітин, спричинене пошкодженням зорового нерва або тиском поганої циркуляції крові. Активація певних рецепторів (NMDA-рецепторів) за допомогою вивільнення нейромедіатора глутамату при зниженій перфузії викликає каскад реакцій у нервових клітинах, що призводить до їхньої загибелі.
Активація рецепторів CB1 захищає від цих надмірних нервових імпульсів таким чином, що обмежує вивільнення глутамату.
Крім того, при інфаркті, коли мозок не може бути порушений через закриття малих мозкових артерій або кровотечі в мозку, і не забезпечується киснем і поживними речовинами, підвищується викид глутамату. Внаслідок надмірних імпульсів нервів, які можуть призвести до їх смерті, збільшується і ступінь ушкодження мозку після серцевого нападу.
Захист нервів подачею каннабіноїдів в організм людини, однак, досі не був достовірно доведений, тому не існує терапевтичного втручання, що впливає протягом розсіяного склерозу або діє як профілактика проти хвороби Альцгеймера.
