При прогресуючому розсіяному склерозі (РС) немає жодної доведеної терапії для запобігання розвитку незворотної інвалідності
Існують експериментальні докази того, що канабіноїди можуть мати нейропротекторну та протизапальну дію, хоча в недавньому клінічному випробуванні у Великій Британії, пероральне використання канабіноїдів не призвело до гальмування розвитку інвалідності при прогресуючому РС у порівнянні з плацебо.
За допомогою послідовних сканувань МРТ мозку проводилося порівняння перорального дельта-9-тетрагідроканнабінолу (Дельта-9-ТГК) з плацебо для наступних цілей: (I) ідентифікація нових гіперінтенсивних T2 та гіпоінтенсивних Т1 уражень, та (II) .
Безліч прогресивних хворих на розсіяний склероз, які були рандомізовані в групи Дельта-9-ТГК або плацебо, спостерігалися протягом 3 років за допомогою МРТ у 4 тимчасових точках: базове та 1 рік, 2 та 3. У послідовності МРТ включені осьова подвійна луна, турбо спинове луна із щільністю протонів і Т2 зважене скандування, а також звичайне Т1 зважене сканування спинової луни.
Для кожної процедури використовувалися 46 суміжних осьових зрізів завтовшки 3 мм. Сканування з кожної часової точки порівнювалося із безпосередньо попередніми складуваннями.
Нові поразки T2 і нові поразки T1 були відзначені в огляді електронних даних з використанням програми створення додатків ДЖИМ 6.0.
Якщо перевірку було втрачено, виконувалося порівняння з моменту останньої перевірки. Нормалізований обсяг мозку (NBV) оцінювався у SIENAX. Дворазовий – відсотковий рівень змін обсягу мозку (PBVC) оцінювався у три парних етапи часу: базова лінія до 1 року, 1 рік та 2 роки, і рік та від 2 до 3 років.
Результати дослідження показали:
273 пацієнти були включені до суб-дослідження. 182 (67%) пацієнта отримували активне лікування та 91 (33%) отримували плацебо. 45 суб’єктів пропустили один чи кілька сканувань. Ті, хто тільки мав базове сканування, були виключені з усіх подальших аналізів. Втрати простежувалися на 27 через 1 рік, 18 на 2 роки, а 18 на 3 роки. 32 пацієнти не мали базового NBV.
Не було жодних доказів про зв’язок між групою лікування та кількістю нових T1 уражень або T2 уражень, у будь-якій з трьох тимчасових парних точок (нові T1 ураження: базовий через 1 рік р = 0,99 , 1 рік та 2 р = 0 ,17 , 2 роки і 3 P = 0,90;нові T2 поразки: базовий і 1 рік р = 0,55 , 1 рік і 2 роки р = 0,076, 2 роки і 3 роки P = 0,90). Середній вихідний NBV був 1420 мл (SD 89,02) у всіх пацієнтів, без істотних відмінностей (р = 0,7). У кожній із трьох тимчасових парних точок, не було жодних доказів різниці середнього PBVC між активним та плацебо.
Виходячи з отриманих результатів, відповідний висновок, що Дельта-9-ТГК був не кращим, ніж плацебо щодо зниження темпів нових T1 або T2 уражень або атрофії мозку у пацієнтів з прогресуючим розсіяним склерозом.
