Фітоканнабіноїди виробляються виключно в канабісі – виробництво ТГК максимально з підвищеною світловою енергією
ТГК є частковим агоністом CB1 і рецепторів каннабіноїдів 2(CB2), аналогічних AEA, і лежать в основі його діяльності як психоактивний агент, болезаспокійливий, розслаблюючий м’язи і спазмолітична речовина. Крім того, він має бронхолітичну, нейропротекторну дію і є природним антиоксидантом, протисвербіжним агентом при холестатичній жовтяниці. Дія ТГК у 20 разів перевищує протизапальний ефект аспірину і вдвічі більша, ніж у гідрокортизону.
КБР є найбільш поширеним фітоканнабіноїдом у волокнах конопель, а другим найбільш поширеним гемотипом у деяких препаратах. КБР показує незвичайні здатності протидіяти CB1 на низькому рівні у присутності ТГК, незважаючи на невелику спорідненість, і підтримуючи його модулюючий вплив на ТГК-пов’язані побічні ефекти, такі як занепокоєння, тахікардія, голод та седативний ефект у щурів та людей.
КБР також є аналгетиком, має нейропротекторну антиоксидантну дію, більш потужну, ніж аскорбінова кислота і токоферол, діє як агоніст TRPV1 аналогічно капсаїцину, але без шкідливого ефекту. КБР є антагоністом на GPR55, а також на GPR18, який, можливо, підтримує терапевтичну роль при порушенні клітинної міграції, зокрема, при ендометріозі.
КБР є протисудомним засобом, ефективний проти нудоти, має цитотоксичний ефект при раку молочної залози та багатьох інших клітинних формах, в той же час будучи цито-консервантом для нормальних клітин, протидіє фактору некрозу пухлини-альфа (ФНП-α) у гризунів з ревматоїдним артритом, підвищує рецептори аденозину А2А сигналізацій шляхом інгібування транспортера аденозину, а також запобігає накопиченню пріонної та нейронної токсичності.
Екстракт КБР показав велику анти-гіпералгезію більш чистого з’єднання в щурової моделі зі зниженим аллодинію, поліпшити теплове сприйняття і нервовий рівень фактора росту і зниження окисних пошкоджень. КБР також відображається потужна активність проти метицилін-стійкий золотистий стафілокок (MRSA), з мінімальної інгібуючої концентрації (МІК) 0.5-2 мкг · мл-1.
У 2005 році було показано, що КБР агоністичної активності в 5-гідрокситриптамін (5-HT), 1A при 16 мкм, і що, незважаючи на високу концентрацію, може лежати в основі своєї заспокійливої діяльності, зниження ризику інсульту, проти нудоти ефекти та здатність впливати на покращення пізнання у мишачій моделі. печінкової енцефалопатії.
Недавнє дослідження показало, що КБР 30 мг · кг-1 ф скорочення часу нерухомості в тесті примусового плавання в порівнянні з іміпрамін (P <0,01), ефект від їх попередньої обробки з 5-HT 1A антагоніста WAY100635, підтримуючи перспективні ролі КБР як антидепресант. КБР також інгібує синтез ліпідів у себоцитах, і виробляє апоптозу у більш високих дозах у моделі акне (див. нижче).
Однією з прикладів КБР антагонізмів стосовно ТГК були недавні спостереження лімфопенії у щурів (КБР 5 мг · кг-1). Опосередкований можливий CB2 зворотний агонізм, ефект не повідомляється у людей навіть при дозі чистого КБР до 800 мг, можливо, це пов’язано з помітною різницею міжвидової в CB2 послідовності і передачі сигналу.
КБР виявився вирішальним фактором у здатності успішного лікування нерозв’язного болю у пацієнтів з раком, які не реагують на опіати (30% зменшення болю в порівнянні з вихідними даними), а високі-THC екстракт, позбавлений КБР не змогли відрізнити від плацебо. Це може представляти справжню синергію, якщо ТГК-КБР комбінації були показані, щоб забезпечити більший ефект, ніж підсумовування цих сполук окремо.
