AEA імітує ліпідне виробництво в людських себоцитах сальних залоз при низьких концентраціях, але викликає апоптоз на вищих рівнях, припускаючи, що ця система знаходиться під контролем ECS. КБР 10-20 мкм не впливає на базальний синтез ліпідів у SZ95 себоцитів. Вищі дози КБР (30-50 мкм) індукують апоптозу себоцитів, який доповнюється у присутності AEA. Ефект КБР, підвищуючи Ca++ блокує рутеній червоний, TRP-інгібітор.
РНК-опосередковане мовчання TRPV1 і TRPV3 не послаблює КБР ефекти, але експерименти підтримали користь етіологічної ролі TRPV4, передбачуваного регулятора системного осмотичного тиску. Спостерігається здатність КБР бути поглиненим транскутанно, відкриває великі перспективи для послаблення збільшення виробництва шкірного сала при патологічних акне.
Конопляні терпеноїди могли б запропонувати додаткову діяльність. Два цитрусових EOs складаються з лимонену, які гальмують Propionibacterium вугрів, ключ збудника акне, більш потужний, ніж триклозан. Linalool продемонстрував лише МІК 0,625 мкл·мл-1.
Обидва EOs гальмує Propionibacterium вугрів, викликаного виробництвом TNF-α, пропонуючи додаткову протизапальну дію. Аналогічним чином, пінен був найпотужнішим компонентом чайного дерева евкаліпта EO у придушенні Propionibacterium вугрів та стафілокока SPP.
