Каннабідіол інгібує інвазію ракових клітин через активацію тканинного інгібітора матриксних металопротеїназ-1.
Хоча канабіноїди мають широку різноманітність протиракових ефектів, їх потенційне використання в терапії раку обмежене їх психоактивними ефектами. Вчені оцінили вплив каннабідіолу рослинного походження без психоактивних каннабіноїдних властивостей на вторгнення ракових клітин.
Використовуючи аналіз Матригеля на вторгнення, дослідники знайшли керуючий механізм каннабідіолу, що впливає на вторгнення людського раку HeLa, C33A і клітин раку легкої людини А549, який був відмінений антагоністами CB(1) та CB(2) рецепторами, а також перехідними ванілоїдними. потенційними рецепторами 1 (TRPV1).
Зменшення вторгнення канабідіолом з’явилося одночасно з посиленням активності тканинного інгібітора матриксних металопротеїназ-1 (TIMP-1). Нокдаун каннабідіолу індукованої TIMP-1 експресії миРНК призвів до скасування каннабідіолу-викликаного зниження інвазивності пухлини клітини, маючи на увазі, причинно-наслідковий зв’язок між ТИМП-1-позитивної регуляції та антиінвазивною дією каннабіола.
Р38 та p42/44 мітоген-активовані протеїнкінази були визначені як мета перед присвоєнням TIMP-1 та подальшою індукцією зниження інвазивності. Крім того, в природних умовах дослідження тимусу-апластичних голих мишей показали значне інгібування метастаз легкого А549 у канабідіол-оброблених тварин порівняно з необробленими.
