Використання конопель часто пов’язане з проявами психозу в осіб з експресією, уразливістю або психотичними захворюваннями.
Біологічні засади цих диференціальних асоціацій, однак, залишаються значною мірою невідомими.
У дослідженні Кафедри психіатрії та психології Маастрихтського університету були використані позитронно-емісійна томографія та (18) F-fallypride для перевірки гіпотези, що генетичний ризик розвитку психозу виражається диференціальною індукцією вивільнення дофаміну Дельта-9-ТГК ( основний психоактивний компонент каннабісу).
У єдиній динамічній ПЕТ сесії звільнення дофаміну після легеневого введення Дельта-9-ТГК вимірювалося у 9 здорових курців коноплі (середній ризик психотичних розладів), 8 пацієнтів з психотичними розладами (високий ризик психотичних розладів) та 7 пов’язаних родичів проміжний ризик психотичних розладів).
Результати дослідження показали, що в той час як Дельта-9-ТГК не був пов’язаний з вивільненням дофаміну в контрольній групі, було виявлено значне усунення лігандів індукованих Дельта-9-ТГК, що вказує на вивільнення дофаміну, яке було виявлено в обох пацієнтів та їх родичів. Це було найбільш виражено у хвостатому ядрі.
