Каннабіноїди, як повідомляється, мають властивості знижувати швидкість хімічних реакцій у зростанні пухлин.
Не так багато відомо, однак, про вплив та механізм дії синтетичних непсихотичних каннабіноїдів на зростання пухлин молочної залози та поширення метастазів ракових клітин.
Каннабіноїдні рецептори CB1 і CB2 надекспресуються в первинних людських пухлинах молочної залози порівняно з нормальними тканинами молочної залози. Крім того, клітини раку молочної залози лінії MDA-MB231, MDA-MB231-Люк та MDA-MB468 прискорюють CB1 та CB2 рецептори.
До всього іншого, синтетичний агоніст СВ2 JWH-133 і CB1 і CB2 агоніст WIN-55,212-2 інгібують проліферацію та міграцію клітин у пробірці за певних умов. Ці результати були підтверджені у природних умовах у різних груп мишачих моделей.
Миші, які отримували JWH-133 або WIN-55,212-2 показали 40% до 50% зниження росту пухлини і 65% до 80% зниження метастазів у легенях. Ці ефекти були скасовані CB1 та CB2 антагоністами AM 251 та SR144528, відповідно, припускаючи участь CB1 та CB2 рецепторів. Крім того, агоністи CB2 JWH-133 показали затримку та зниження пухлин молочної залози в поліомах середнього T онкопротеїну у (PyMT) трансгенних мишачих моделей. При подальших дослідженнях з’ясувалося, що JWH-133 та WIN-55,212-2 посередники пухлини молочної залози мають переважні ефекти через скоординоване регулювання циклоксигенази-2/простагландину E2 сигнальних шляхів та індукції апоптозу.
Ці результати показують, що
