Молекулярні механізми керування сигналізаціями ендоканабіноїдів під час зростання аксонів мають важливе значення для визначення кінцевого фізіологічного результату. Привабливою гіпотезою є залучення рецепторних тирозин кіназ (Trks) (наприклад, фактор росту рецепторів фібробластів), оскільки вони викликають мобілізацію Ca2+ через PLCγ. Підвищення внутрішньоклітинного Ca2 + може активувати DAGLs для отримання 2 – AG та тригер CB1R активації.
Збіг сигналізації ендоканабіноїдів та інтерлейкіну-6 (IL-6) є ефективним для активації CB1R. Одночасна присутність агоніста CB1R та IL-6 у підпорогових концентраціях дає синкретичний ефект на активацію CREB та STAT3. Цей сигнал конвергенції, у свою чергу, гальмує SHP2 фосфатази і викривати морфогенні сигнали PLC. Таким чином, інтеграції декількох протеїнкіназ та транскрипційних факторів з GPCRs та рецепторами цитокінів достатньо, щоб викликати зростання аксонів. Ця взаємодія може бути суттєвою при внутрішньоутробній інфекції або аутоімунних патологіях шляхом зміни клітинного циклу контролю, міграції нейронів та аксонів зростання у відповідь на IL-6 як цитокіни.
Кліткові поверхні рецепторів DCC функціонують як невід’ємний компонент рецепторного комплексу, який є посередником аксонів відповіді на Netrin-1. У зоровій системі, netrin-1/DCC взаємодія особливо важлива для управління сітківки гангліозних клітин (РГК), аксони іннервують реле нейронів у дорсолатеральному колінчастому тілі. Домінування очей і топології терміналу полів окремих РГК в колінчастому ядрі, що не перетинаються, створюються шляхом поступового скорочення їх аксонів. Останнім часом було виявлено, що CB1R модулюють RGC морфологію конуса росту через цАМФ/протеїнкінази А (ПКА).
