Ця тема може бути неоднозначною з кількох причин:
По-перше, розвиток надлишкових касет сигналізації відбувається через безладні ліганд-рецепторні взаємодії для підтримки ефективності сигналізації, навіть якщо компонент сигнальної системи знаходиться під загрозою. Тому використання установчих і глобальних генних заглушено для визначення функції одного гена може бути обмежене, щоб розшифрувати абсолютний внесок механізму гомеостатичних шляхів управління.
По-друге, функції DAGL можуть бути важливішими для метаболізму нейронів, ніж вважалося раніше, тому що на додаток до нижчих рівнів 2-AG, DAGLα-/ – та DAGLβ-/ – миші мають значно нижчі показники арахідонової кислоти (AA) та AEA рівнів (~ 80 % та ~ 40 % для DAGLα-/ -, відповідно) у головному мозку.
Таким чином, зниження AA без 2-AG підкреслює тісний зв’язок між 2-AG, А. А. і AEA обміну речовин, ймовірно, що включають ще невідомі маршрути обміну речовин. Це підкреслює, що частина 2-AG може бути використана для міжклітинних сигналів. Натомість більша частина 2-AG може бути іммобілізована, наприклад, у плазмалемах або ліпідних краплях, для метаболізму посередників або інших процесів.
По-третє, генетичне порушення мережі сигналізації ендоканабіноїдів може змінити, але не повністю пригнічувати конкретну відповідь моделі розвитку. Це можна інтерпретувати так, що ендоканабіноїди є воротарами процесів розвитку, і порушення їх сигналізації повинні супроводжуватися вторинним ушкодженням (наприклад, материнською депривацією, стресом або судомами), наклавши міцні зміни в нейронному ланцюзі.
