Гепатоцелюлярна карцинома (ГЦК) є третім онкологічним захворюванням у всьому світі, що призводить до смерті. За цих пухлин на пізніх стадіях існує кілька варіантів терапії. Дослідження показали вплив каннабіноїдів на зростання ГЦК.
Виявилося, що Δ(9)-тетрагідроканнабінол (Δ(9), ТГК, головний активний компонент конопель) та JWH-015 (каннабіноїдний рецептор 2 (ЦП(2)) каннабіноїдний рецептор селективного агоніста) знизив життєздатність клітинних ліній людини (клітинна лінія гепатоцелюлярної карциноми печінки) та Ха-7 (клітини гепатоцелюлярної карциноми), ефект якого спирався на стимулювання ЦП рецепторів. Фармакологічне та генетичне інгібування AMPK верхніх кіназ підтвердило, що кальмодулін активованої кінази (кінази β) відповідальний за активацію каннабіноїдо-індукованої AMPK та аутофагії.
Підсумок дослідження
У природних умовах дослідження показали, що Δ(9), ТГК та JWH-015 скоротили зростання ГЦК підшкірної ксенотрансплантати, що не було очевидним, коли в тих пухлинах аутофагія була генетично фармакологічно загальмована. Крім того, каннабіноїди були також здатні пригнічувати зростання пухлини та асцит в ортотопічній моделі ксенотрансплантату ГЦК. Наші результати можуть сприяти розробці нових терапевтичних стратегій управління ГЦК.
