Данная тема может быть неоднозначной по нескольким причинам:
Во-первых, развитие избыточных кассет сигнализации происходит из-за беспорядочных лиганд-рецепторных взаимодействий для поддержания эффективности сигнализации, даже если компонент сигнальной системы находится под угрозой. Поэтому, использование учредительных и глобальных генных заглушен для определения функции одного гена может быть ограничено, чтобы расшифровать абсолютный вклад механизма гомеостатических путей управления.
Во-вторых, функции DAGL могут быть более важны для метаболизма нейронов, чем считалось ранее, потому что в дополнение к более низким уровням 2-AG, DAGLα-/ — и DAGLβ-/ — мыши имеют значительно более низкие показатели арахидоновой кислоты (AA) и AEA уровней (~ 80 % и ~ 40% для DAGLα-/ -, соответственно) в головном мозге.
Таким образом, снижение AA в отсутствии 2-AG подчеркивает тесную связь между 2-AG, А. А. и AEA обмена веществ, вероятно, включающие еще неизвестные маршруты обмена веществ. Это подчеркивает, что только часть 2-AG может быть использована для межклеточных сигналов. Вместо этого, большая часть 2-AG может быть иммобилизованна, например, в плазмалеммах или липидных каплях, для метаболизма посредников или других процессов.
В-третьих, генетическое нарушение сети сигнализации эндоканнабиноидов может изменить, но не полностью подавлять, конкретный ответ модели развития. Это можно интерпретировать так, что эндоканнабиноиды являются привратниками процессов развития, и нарушения их сигнализации должны сопровождаться вторичным повреждением (например, материнской депривацией, стрессом или судорогами), наложив прочные изменения в нейронной цепи.
