Если ТГК влияет на процессы развития, то его молекулярные отпечатки должны включать развитие регулируемых генов. Совокупная сложность сети этого гена / белка будет отражать относительную «власть» ТГК и влиять на процессы развития. Глобальный геном и профилирования протеома после воздействия ТГК или CB1R агонистов внутриутробно (или в подростковом возрасте) поддерживается путем выявления в значительной степени неизменных кластеров молекул-мишеней.
Разрушение временной точности деятельности CB1R может повлиять на 2-AG деградацию, подавляя выражения MAGL, усиливая функциональную основу чувствительности модели ТГК в развивающихся нейронах. Каннабиномиметикс может до-регулировать экспрессию или повышение устойчивости G белковых субъединиц (в том числе Goα1) и рост связанных вторичных мессенджеров, предполагая измененные связи сигналов GPCRs и роста ответов, соответственно.
ТГК увеличивает экспрессию нейротрофинов (BDNF, FGF1), чьи передачи сигнала каскадов (например, TrkB) могут существенно изменить CB1R-опосредованный ответ роста
Эти изменения, вместе с потенцией THC меняют выражение клеточных молекул адгезии (L1-NCAM) и белки цитоскелета (β-III-тубулина), что имеет важное значение для поддержания нейронов полярности и межклеточные взаимодействия. Точная динамика Ca2 + сигнализации в нейронах является неотъемлемой частью регулирования роста конус управления и поддержания синаптических нервных импульсов в зрелых синапсах.
Нарушенные сигнализации двигаются по наклонной от CB1R, изменения экспрессии Са 2 +-связывающих белков, которые выступают в качестве либо внутриклеточных Са2 + буферов лиюо датчиков, входящих в пресинаптические механизмы распространения пузырьков — в том числе белки вовлечены в обоих синаптических пузырьках док / экзоцитоза (SNAP-25, синаптофизин) и эндоцитоза (динамина) — и PSD95.
Эти процессы свидетельствуют о значительных изменениях в структурном создании и функционировании глутаматергических синапсов. Нейротрансмиссия может особенно страдать на разных уровнях (обмена веществ глутамата, выражения АМРА субъединицы), что сводится к результатам более ранних исследований связи нейрофизиологии измененной функции CB1R к дефициту гиппокампа долгосрочного потенцирования, памяти кодирования и высвобождения глутамата.
