Фармакология конопли. Продолжение.

Фармакология конопли. Продолжение.

CBG соединение – родитель фитоканнабиноидов, имеет относительно слабый частичный агонистический эффект на CB1 (Ki 440 нм) и CB2 (Ki 337 нм). Старые исследования поддерживают теорию о том, что гамма-аминомасляные кислоты (ГАМК) поглощают торможение больше, чем ТГК или CBD, предлагая свойства мышечного релаксанта. Болеутоляющие и анти-эритемные эффекты и возможность блокировать липооксигеназы могут превзойти те, что у ТГК. CBG продемонстрировал скромный противогрибковый эффект. Совсем недавно открылась его цитотоксическая эффективность в ​​высоких дозах к человеческому эпителиоидному раку, он является следующим наиболее эффективным фитоканнабиноидом против рака молочной железы после КБР, является антидепрессантом и мягким антигипертензивным средством. Кроме того, CBG подавляет пролиферацию кератиноцитов, предположительно полезен при псориазе, является относительно мощными антагонистом TRPM8 для возможного применения при раке предстательной железы и чрезмерной активности мочевого пузыря и болях. Поглощает AEA ингибиторы. Наконец, CBG ведет себя как мощный α-2 агонист адренорецепторов, поддерживая обезболивающее действие, и оказывает умеренное действие на 5-HT 1A антагониста, предлагая свойства антидепрессанта.

THCV, пропил аналог ТГК, может модулировать эффект опьянения последнего, показывая 25% от его потенциала в начале тестирования. Это соединение является CB1-антагонистом в более низких дозах, но является агонистом CB1 при более высоких дозах. THCV способствует потере веса, снижению жира в организме и уровень лептина в сыворотке с повышенным расходом энергии у тучных мышей. THCV также демонстрирует выдающиеся противосудорожные свойства в мозжечке грушевидной коры грызунов. THCV появляется в виде дробных компонентов многих южноафриканских гемотипов каннабиса. THCV недавно продемонстрировали на основе CB2 способность подавлять каррагенана-индуцированные гипералгезии и воспаления, и обе фазы формалин-индуцированной боли поведения через CB1 и CB2 у мышей.

CBDV, пропил аналог КБР, был впервые выделен в 1969 году, но прежде получил небольшое расследование. Чистый CBDV тормозит диацилглицерол липазы [50% ингибирующей концентрации (IC50) 16,6 мкм] и может снизить активность продукции эндоканнабиноидов 2-AG. Также показывает противосудорожное действие на грызунах в срезе гиппокампа мозга, сравнимое с фенобарбиталом и фелбаматом.

Наконец, CBN является неферментативным окислительным побочным продуктом ТГК, содержащимся во взрослых образцах каннабиса. Он имеет более низкое родство с CB1 (Ki 211,2 нм) и CB2 (Ki 126,4 нм). Был признан неактивным при испытании только в человеческих добровольцах, но производит больше седации в сочетании с ТГК. CBN продемонстрировал противосудорожное, противовоспалительное и мощное действие в отношении синдрома рассеянного склероза (MIC 1 мкг · мл-1). CBN является TRPV2 агонистом (EC 77,7 мкм), может представлять интерес в лечении ожогов. Как и CBG, он подавляет пролиферацию кератиноцитов, независимо от эффектов каннабиноидных рецепторов. CBN стимулирует покой набора мезенхимальных стволовых клеток в костном мозге (10 мкм), что предполагает поощрение формирования кости и подавляет сопротивление белка при раке молочной железы, хотя и в очень высокой концентрации (IC50 145 мкм).