Исследования показали, что некоторые из каннабоидов марихуаны подавляют рост опухоли и увеличивают продолжительность жизни мышей с аденокарциномой легких.
Что скрывается в исследовании…
Когда трипсин-дисперсионно изолированные клетки легких инкубируют в пробирки, они сохраняют свой потенциал для проведения синтеза макромолекул (РНК, ДНК, белки). Этот процесс может быть заторможен действием цитозинарабинозида, актиномицина D, или метил-1-(2-хлорэтил)-3-циклогексил-1-нитрозомочевины, в то время как циклофосфамид, агенты которого должны быть биоактивированы, остается неактивным.
Ингибирование синтеза ДНК, измеряемого тимидином в кислотно-нерастворимом материале было использовано для исследования деятельности каннабиноидов на отдельные клетки легких. Лейкозные клетки и клетки костного мозга инкубировали в пробирке delta9-, delta8-1 гидрокси-3-н-пентил, 1-delta8-тетрагидроканнабинол, и каннабинол продемонстрировал дозозависимое ингибирование синтеза ДНК, в то время как каннабидиола и 1-гидрокси-3-н-pentylcannabidiol было заметно меньше в клетках.
Кроме того, исследование поддерживалось в пробирке с каннабиноидами в естественных условиях и показало торможение развития опухоли. Цикл изменений в cannabichromene или cannabicyclol показал остановку роста опухоли в пробирке так же, как и dihydroxylation на 8beta и 11 позиции 1-delta-9-транс-тетрагидроканнабинола. Delta9-транс-тетрагидроканнабинол показал наименьшую токсичность всех тормозных каннабиноидов в естественных условиях, что подтверждает его меньший негативный эффект на костный мозг синтеза ДНК в пробирке.
