Использование каннабиноидов при прогрессивных воспалительных заболеваниях головного мозга

Использование каннабиноидов при прогрессивных воспалительных заболеваниях головного мозга

При прогрессирующем рассеянном склерозе (РС) нет никакой доказанной терапии для предотвращения развития необратимой инвалидности. Существуют экспериментальные доказательства того, что каннабиноиды могут иметь нейропротекторное и противовоспалительное действие, хотя в недавнем клиническом испытании в Великобритании, пероральное использование каннабиноидов не привело к торможению развития инвалидности при прогрессирующем РС по сравнению с плацебо.

При помощи последовательных сканирований МРТ мозга проводилось сравнение перорального дельта-9-тетрагидроканнабинола ( Дельта-9 -ТГК) с плацебо для следующих целей: (I) идентификация новых гиперинтенсивных T2 и гипоинтенсивных Т1 поражений, и (II) определение скорости атрофии мозга.
Множество прогрессивных больных рассеянным склерозом, которые были рандомизированы в группы Дельта-9 -ТГК или плацебо, наблюдались в течение 3 лет посредством МРТ в 4 временных точках: базовое и 1 год , 2 и 3. В последовательности МРТ включены осевое двойное эхо, турбо спиновое эхо с плотностью протонов и Т2 взвешенное скандирование, а также обычное Т1 взвешенное сканирование спинового эха. Для каждой процедуры использовались 46 смежных осевых срезов толщиной 3 мм. Сканирование из каждой временной точки сравнивалось с непосредственно предшествующими складированиями. Новые T2 поражения и новых T1 поражения были отмечены в обзоре электронных данных с использованием программы создания приложений ДЖИМ 6.0. Если проверка была упущена, выполнялось сравнение с момента последней проверки. Нормализованный объем мозга ( NBV ) оценивался в SIENAX. Двукратный — процентный уровень изменений объема мозга ( PBVC ) оценивался в три парных этапа времени: базовая линия до 1 года, 1 год и 2 года, и год и от 2 до 3 лет.

Результаты исследования показали:

273 пациента были включены в суб-исследование. 182 (67 %) пациента получали активное лечение, и 91 (33%) получали плацебо. 45 субъектов пропустили один или несколько сканирований. Те, кто только имел базовое сканирование были исключены из всех дальнейших анализов. Потери прослеживались для 27 через 1 год , 18 на 2 года, а 18 на 3 года. 32 пациенты не имели базового NBV. Не было никаких доказательств о связи между группой лечения и количеством новых T1 поражений или T2 поражений, в любой из трех временных парных точек (новые T1 поражения: базовый через 1 год р = 0,99 , 1 год и 2 р = 0,17 , 2 года и 3 P = 0,90 ; новые T2 поражения: базовый и 1 год р = 0,55 , 1 год и 2 года р = 0,076, 2 года и 3 года P = 0,90). Средний исходный NBV был 1420 мл (SD 89,02 ) у всех пациентов, без существенных различий (р = 0,7 ). В каждой из трех временных парных точек, не было никаких доказательств разницы среднего PBVC между активным и плацебо.

Исходя из полученных результатов, соответственен вывод, что Дельта-9 -ТГК был не лучше, чем плацебо в отношении снижения темпов новых T1 или T2 поражений или атрофии мозга у пациентов с прогрессирующим рассеянным склерозом.

Источник — NCBI

При поддержке: Errors-seeds

Похожие новости по теме:
  • Просмотров: 1 604
  • Коментарии: 0

Комментарии на сайте


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Комментарии Вконтакте



Семена конопли